HEPATITIS A

Istilah "Hepatitis" dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut ( hepatitis A ) dapat pula hepatitis kronik ( hepatitis B,C ) dan adapula yang kemudian menjadi kanker hati ( hepatitis D dan F ).
Radang ini dapat tersifat atau tidak tersifat. Yang tidak tersifat biasanya sebagai reaksi hati terhadap penyakit infeksi umum, misalnya typoid fever, bronchopneumonia,tubercolosis, penyakit bakteri lain.
Yang tersifat disebabkan oleh fungus(histoplasma, actinomyces),parasit(amoeba, malaria, clonorchis sinensis,dan lain-lain), kuman TBC, sifilis dan virus (jenis A dan B).Hepatitis virus A dinamai hepatitis infectiosa dan hepatitis B dinamai hepatitis serum.
Bila radang mencair, maka akan terjadi ruang yang tidak wajar terisi pus.. kelainan ini dinamai abses. Abses hati dapat disebabkan oleh kuman piogenik, parasit atau cholangitis.

1. Etiologi
Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain(B dan C). Sementara hepatitis B dan C disebarkan melalui media darah dan aktivitas sexual dan lebih berbahaya dibanding Hepatitis A.
Virus hepatitis A( HAV) . virus ini seperti HBV, adalah hepatrotopik dan menyebabkan hepatitis akut yang serupa dengan hepatitis B akut. Bagaimanapun kemiripan kedua virus ini berhebti disini . berbeda dengan HBV ( virus DNA ) agen penyebab hepatitis A secara genetic berbeda , merupakan virus RNA yang berselubung. Penyakit yang ditimbulkan disebut hepatitis A, yang jinak,akut,sembuh sendiri dan tidak seperti hepatitis B,tidak menjadi menahun ataupun menyebabkan penular. Hepatitis A dulu disebut hepatitis infeksiosa atau hepatitis dengan masa inkubasi pendek(karena masa (dibandingkan dengan hepatitis B) adalah pendek dan bervariasi antara 15-45 hari (rata-rata 2 -4 minggu).bukti pertama dari infeksi HAV adalah adanya virus pada feses. Penyebaran virus pada feses ( yang berhubungan dengan masa puncak infeksi) dimulai sebelum gejala timbul, selama minggu terakhir dari masa inkubasi ,dan berlanjut pada fase awal penyakit (prodomal). Ada masa viremia sementara,yang dimulai pada fase awal penyakit dan dengan cepat menghilang bersama serangan penyakit nyata secara kinik. Tidak seperti pada infeksi HBVntibodi ,virus tidak ditumpahkan dalam jumlah tertentu dalam ludah , urine ataupun cairan seminalis.
HAV menyebabkan timbulnya antibody (Anti-HAV) yang pada awalnya tipe IgM, di ikuti dengan segera oleh iso tipe IgG. Setelah beberapa minggu sampai bulan,titer antibody IgM menurun, sedangkan antibody IgG tetap ada selama beberapa tahun dan menunjukkan imunitas yang lama.
2. Port d’entree
Penularan hepatitis A adalah melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang ( tiram, remis), yang mengandung virus air laut yang terkontaminasi. Minum dengan es batu yang prosesnya terkontaminasi.
penyebaran HAV banyak terjadi pada hygiene perorangan yang buruk, kontak yang tertutup ,dan tempat yang terlalu padat penghuninya. Hepatitis A dapat berupa infeksi yang sporadic, atau epidemic(keadaan dimana frekuensi penyakit melebihi frekuensi biasa atau dalam waktu yang singkat terdapat penyakit yang berlebihan).
Orang dewasa tidak kebal ,mempunyai resiko tinggi bila melakukan perjalanan ke daerah endemic. Jumlah infeksi ini dapat dijelaskan dengan kenyataan bahwa lebih 80% darah donor pada beberapa kota sepeti Taiwan ,Israel, Yugoslavia,dan Belgia mengandung antibody anti-HAV.di USA sebagai perbandingan ,sekitar ,sekitar 40%. Sebagian besar dari orang ini bahkan tidak pernah merasa mendapat infeksi HAV.jelaslah bahwa sebagian besar dari mereka yang kontak dengan HAV ,menunjukkan infeksi tanpa gejala.infeksi sporadic juga dapat terjadi pada individu..
Seperti hepatitis B, nampaknya ada peningkatan angka kejadian sakit diantara homoseksual. Infeksi dapat terjadi pada epidemic., khususnya pada panti asuhan untuk anak-anak kecil,sama seperti diantara penduduk Negara yang sedang berkembang. , yang tinggal pada daerah padat penduduknya dengan sanitasi yang buruk. Epidemi seperti ini sering melalui air atau tangan pemasak makanan
3. patogenesis
Mekanisme atau berbagai mekanisme bagaimana virus hepatropik merusakkan sel hati masih belum jelas , bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal-hal tersebut. Informasi dari kenyataan ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik . ada dua kemungkinan : 1. efek sinop
ati langsung dan 2.adanya induksi dari reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus.
Masa inkubasi yang pendek HAV yaitu kira-kira 2 sampai 4 minggu, meningkatkan kemungkinan efek sinopatik langsung, tetapi replikasi virus dalam sel primata tak berkaitan dengan kerusakan sel.
4. Gejala klinis
a. Waktu terekspos

waktu terekspos sampai kena penyakit kira-kira 2 sampai 4 minggu Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan, penyakit kuning (kulit dan mata menjadi kuning), air kencing berwarna tua, tinja pucat. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Penularan HAV terjadi hampir selalu melalui jalan fekal –oral. Karena tidak ada penular dan tidak ada infeksi menahun, penyebaran hanya terjadi dari penderita akut, sering sebelum mereka menunjukkan gejala atau dari penderita yang klinik tidak nyata (sakit ringan). Seperti dapat diperkirakan dari cara penularannya

b. Tindakan diasnogtik
Hepatitis A dapat dibagi menjadi 3 stadium: (1) pendahuluan (prodromal) dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan selera makan dan mual; (2) stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik); dan (3) stadium kesembuhan (konvalesensi). Gejala kuning tidak selalu ditemukan. Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati. Karena pada hepatitis A juga bisa terjadi radang saluran empedu, maka pemeriksaan gama-GT dan alkali fosfatase dapat dilakukan di samping kadar bilirubin.
5. penatalaksanaan
Masa pengasingan yang disarankan
Selama 2 minggu setelah gejala pertama atau 1 minggu setelah penyakit kuning muncul. Pasien diharapkan beristirahat juga diharapkan menjaga kebersihan.
Pencegahan
Menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan teliti; orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B (Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian, sementara imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali, yaitu dasar, satu bulan dan 6 bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial terinfeksi seperti penghuni asrama dan mereka yang sering jajan di luar rumah.

Sindrom klinik

Infeksi virus dapat diungkapkan (atau tidak diungkapkan)dalam serangkaian sindrom klinik.spektrum itu dapat dilukiskan sebagi berikut:
1. penular
a. mengikuti penyakit subklinik
b. mengikuti hepatitis menahun
2. hepatitis akut
a. tanpa ikterus
b. dengan ikterus(menjadi kuningnya warna kulit,selaput lender dan dan berbagai jaringan tubuh oleh zat warna empedu)
3. hepatitis menahun(kronik)
a. hepatitis kronik persisten
b. hepatitis kronik aktif
4. hepatitis fulminan (subakut sampai nekrosis hati massif)

seperti telah ditegaskan, bahwa tidak semua virus yang digambarkan sebelumnya menyebabkan timbulnya setiap sindrom klinik.















Daftar pustaka

Kumpulan patologi oleh staf pengajar bagian patologi anatomik fakultas kedokteran UI.1973.FK UI,Jakarta.

Robin dan kumar,1995,Buku Ajar Patologi,Jakarta,penerbit buku kedokteran